Атаканд видаль

Атаканд

Атаканд – лекарственный препарат, применяемый при терапии хронической сердечной недостаточности и с целью снижения артериального давления.

В результате его приема происходит улучшение фильтрации крови в почках, снижается сопротивление сосудов, количество сердечных сокращений при этом не меняется. Действие атаканда отличается продолжительностью, очень часто терапия может заключаться в применении единственной дозы.

В этой статье мы рассмотрим для чего врачи назначают Атаканд, в том числе инструкцию по применению, аналоги и цены на это лекарственное средство в аптеках. Реальные ОТЗЫВЫ людей которые уже воспользовались Атаканд можно прочитать в комментариях.

Состав и форма выпуска

Изготавливают таблетки Атаканд с содержанием 8, 16 или 32 мг активного вещества – кандесартана цилексетила. Вспомогательными веществами лекарства выступают: стеарат магния, кармеллоза кальция, моногидрат лактозы, гипролоза, кукурузный крахмал, макрогол и краситель.

Также изготавливают таблетки Атаканд Плюс с содержанием 16 мг кандесартана цилексетила и 12,5 мг гидрохлортиазида. Вспомогательными компонентами являются: стеарат магния, макрогол, кукурузный крахмал, кармеллоза кальция, моногидрат лактозы, красители.

Клинико-фармакологическая группа: антагонист рецепторов ангиотензина II.

От чего помогает Атаканд?

По инструкции, Атаканд показан при наличии повышенном артериальном давлении либо сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения систолической функции левого желудочка.

Фармакологическое действие

Действующее вещество Атаканда при артериальной гипертензии вызывает длительное дозозависимое снижение артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений. Максимальный эффект развивается после приема препарата в течение месяца и сохраняется на протяжении всего дальнейшего лечения. Действующее вещество обеспечивает плавное и эффективное снижение артериального давления на протяжении суток при ежедневном приеме препарата один раз в день.

По отзывам Атаканд после приема первой дозы не вызывает выраженную артериальную гипотензию и эффекта отмены после прекращения терапии. Эффективность Атаканда не зависит от пола и возраста пациентов.

Помимо этого, применение Атаканда при сердечной недостаточности как дополнительной терапии способствует улучшению систолической функции левого желудочка, а также снижению общего периферического сопротивления сосудов и капиллярного давления в легких.

Инструкция по применению

Согласно инструкции по применению, прием таблетки Атаканд происходит независимо от приема пищи 1 раз в день.

  • При сердечной недостаточности препарат следует принимать по 4 мг в день в начале лечения, впоследствии дозу можно удваивать каждые две недели (до 32 мг в день). Атаканд эффективен при одновременном применении с другими препаратами от хронической сердечной недостаточности – бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами и диуретиками.
  • При артериальной гипертензии начальная и поддерживаемая доза, независимо от возраста, составляют 8 мг в день, в некоторых случаях – 16 мг. Если проводимая терапия не приводит к снижению артериального давления, рекомендуется совместное применение Атаканда с тиазидным диуретиком. Легкие и умеренные нарушения функций почек коррекции дозы не требуют. При нарушении функции печени легкой и средней степени тяжести начальная доза не должна превышать 2 мг в день. Максимальный антигипертензивный эффект при лечении препаратом достигается в течение месяца с начала лечения.

В пожилом возрасте и больным с нарушением функции почек не требуется коррекция начальной дозы лекарства.

Противопоказания

  • беременность;
  • период лактации (грудного вскармливания);
  • тяжелые нарушения функции печени и/или холестаз;
  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы;
  • повышенная чувствительность к кандесартана цилексетилу или другим компонентам препарата;
  • применение кандесартана цилексетила в комбинации с препаратами, содержащими алискирен, у пациентов с сахарным диабетом (1 или 2 типа) или с почечной недостаточностью средней или тяжелой степени (СКФ

Источник: p-87.ru

Атаканд

Показания к применению

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Как не стать жертвой «тихого убийцы»? У каждого пятого взрослого человека в мире диагностируется гипертоническая болезнь, которая на начальном этапе практически не имеет симптомов. Читать далее.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, период лактации, первичный гиперальдостеронизм (резистентность к терапии).C осторожностью. Почечная недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки, гиперкалиемия, стеноз аортального и митрального клапана, ГОКМП, снижение ОЦК, детский возраст.

Как применять: дозировка и курс лечения

Внутрь, в начальной дозе — 8 мг 1 раз в день, вне зависимости от приема пищи. При необходимости дозу повышают до 16 мг.

Больным с почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), тяжелыми нарушениями функции печени и/или холестазом начальная доза — 4 мг.

Фармакологическое действие

Блокатор ангиотензин II рецепторов (избирательно действует на AT1-рецепторы, образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией). Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и диуретическое действие. Не проявляет свойств агониста (не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами др. гормонов, не влияет на состояние ионных каналов, участвующих в регуляции деятельности ССС). В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме. Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС, при этом отсутствует влияние на ЧСС.

Повышает почечный кровоток (не изменяет или повышает скорость клубочковой фильтрации), снижает сосудистое сопротивление в почках и фракцию фильтрации.

Не влияет на концентрацию глюкозы и состав липидов в крови. Обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД.

Начало гипотензивного действия после приема первой дозы обычно развивается в течение 2 ч, длительность эффекта — 24 ч. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 2-4 нед и сохраняется на протяжении всего лечения.

Возраст и пол не влияют на эффективность препарата.

Побочные действия

Со стороны пищеварительной системы: тошнота.

Со стороны дыхательной системы: кашель, инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, ринит.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, артралгия, миалгия.

Со стороны органов кроветворения: крайне редко — лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Аллергические реакции: ангионевротический отек, крапивница, зуд.

Лабораторные показатели: повышение активности АЛТ, гиперурикемия.

Прочие: подагра, «приливы» крови к коже лица.

Симптомы: снижение АД, головокружение, тахикардия.

Лечение: уложить пациента на спину, ноги приподнять, при необходимости — увеличение ОЦК путем инфузии 0.9% раствора NaCl, назначение симпатомиметических ЛС. Гемодиализ неэффективен.

Особые указания

До и во время лечения необходим контроль АД, функции почек (креатинина в плазме), концентрации K+, Li+ в сыворотке крови (при комбинированном применении ЛС).

У больных со сниженным ОЦК (в т.ч. в результате терапии диуретиками), при ограничении потребления соли, при проведении диализа, при диарее и рвоте возможно развитие симптоматической гипотензии.

Транзиторная артериальная гипотензия не является противопоказанием для дальнейшего лечения после стабилизации АД. В случае повторного возникновения выраженной гипотензии следует уменьшить дозу или отменить препарат.

Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (например больные с декомпенсированной ХСН или заболеваниями почек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны к препаратам, действующим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Назначение подобных ЛС сопровождается у этих больных резкой артериальной гипотензией, азотемией, олигурией и реже — острой почечной недостаточностью.

Резкое снижение АД (у больных с ишемической кардиопатией или цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза) при использовании гипотензивных ЛС, в том числе препаратаа, может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.

По сравнению с ингибиторами АПФ развитие кашля встречается реже.

При недостаточной выраженности снижения АД рекомендуется сочетание с тиазидным диуретиком.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Применение при беременности и лактации

У человеческого эмбриона система кровоснабжения почки, которая зависит от развития РААС, начинает формироваться во II триместре беременности. Таким образом, риск для плода увеличивается при назначении во II и III триместрах беременности. Препараты, оказывающие прямое действие на РААС, могут вызывать нарушения развития плода или оказывать негативное действие на новорожденного вплоть до летального исхода при применении препарата во II и III триместрах беременности.

В исследованиях на животных выявлено повреждение почек в эмбриональном и неонатальном периодах при применении кандесартана цилексетила. Предполагается, что механизм повреждения обусловлен фармакологическим воздействием препарата на РААС.

Основываясь на полученной информации, не следует применять во время беременности. Если беременность выявлена в период лечения, терапия должна быть прекращена (см. раздел ‘Противопоказания’).

В настоящее время неизвестно, проникает ли кандесартан в грудное молоко. В связи с возможным нежелательным действием на грудных детей, препарат не следует применять в период грудного кормления.

Взаимодействие

Лечение повышает концентрацию Li+ в сыворотке крови и увеличивает риск развития токсических реакций.

ЛС, влияющие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, могут повышать концентрацию мочевины и креатинина в крови у пациентов с билатеральным стенозом почечной артерии или артерии единственной почки.

Диуретики и др. гипотензивные ЛС повышают риск развития артериальной гипотензии.

Калийсберегающие диуретики, препараты K+ и др. ЛС, повышающие концентрацию K+ (например гепарин), увеличивают риск развития гиперкалиемии.

Вопросы, ответы, отзывы по препарату Атаканд

Приведенная информация предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов. Наиболее точные сведения о препарате содержатся в инструкции, прилагаемой к упаковке производителем. Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта не может служить заменой личного обращения к специалисту.

Источник: www.webapteka.ru

АТАКАНД

Атаканд – лекарственный препарат, применяемый при терапии хронической сердечной недостаточности и с целью снижения артериального давления.
Ангиотензин II- основной гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного гомеостаза и стимуляция клеточного роста. Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина П с ангиотензиновыми рецепторами 1 типа (АТ1 рецепторы).
Кандесартан — селективный антагонист рецепторов ангиотензина II 1 типа (АТ1 рецепторов). Кандесартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который осуществляет превращение ангиотензинп I в ангиотензин II и разрушает брадикинин; не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля реже встречалось у пациентов, получавших кандесартан цилексетил. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В результате блокирования AT1 рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение уровня ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.
Артериальная гипертензия
При артериальной гипертензии кандесартан вызывает дозозависимое длительное снижение артериального давления (АД). Антигипертензивный эффект препарата обусловлен снижением общего периферического сопротивления сосудов, без изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Не отмечалось случаев выраженной артериальной гипотензии после приёма первой дозы препарата, а также эффекта отмены (синдром «рикошета») после прекращения терапии. Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы кандесартана цилексетила обычно развивается в течение 2-х часов. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении лечения. Кандесартан цилексетнл, назначаемый один раз в сутки, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24 часов с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемами очередной дозы препарата. Применение кандесартана цилексетила совместно с гидрохлортиазидом приводит к усилению гипотензивного эффекта. Совместное применение кандесартана цилексетила и гидрохлортиазида (или амлодипина) хорошо переносится.
Эффективность препарата не зависит от возраста и пола пациентов. Кандесартан цилексетил увеличивает почечный кровоток и не изменяет или же повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Прием кандесартана цилексетила в дозе 8-16 мг в течение 12 недель не оказывает негативного влияния на уровень глюкозы и липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа.
Клиническое действие кандесартана цилексетила на уровень заболеваемости и смертности при приёме в дозе 8-16 мг (средняя доза 12 мг), один раз в сутки, исследовалось в ходе рандомизированного клинического исследования с участием 4937 пожилых пациентов (возраст от 70 — до 89 лет, 21% пациентов в возрасте 80 лет и старше) с артериальной гипертензней легкой и умеренной степени тяжести, получающих терапию кандесартаном цилексетилом в среднем в течение 3,7 лет (исследование СОРЕ- исследование когнитивных функций и прогноза у пожилых пациентов). Пациенты получали капдесартан или плацебо, при необходимости, в комбинации с другими антгипертензивными препаратами. В группе пациентов, получавших кандесартан, отмечено снижение артериального давления с 166/90 до 145/80 мм рт.ст и в контрольной группе с 167/90 до 149/82 мм рт.ст. Статистически значимых различий частоты сердечно-сосудистых осложнений (летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний, частота инфаркта миокарда и инсульта, не приведших к смертельному исходу) между двумя группами пациентов отмечено не было.
В группе пациентов, получавших кандесартан, было отмечено 26,7 случаен возникновения сердечно-сосудистых осложнений на 1000 пациентов-лет по сравнению с 30,0 случаями на 1000 пациентов-лет в контрольной группе (соотношение рисков= 0.89, 95% доверительный интервал 0.75 — 1.06, р=0.19).
Сердечная недостаточность
Согласно результатам исследования CHARM (Каденсатран при сердечной недостаточности — Оценка Снижения Уровня Смертности и Заболеваемости) применение кандесартана цилексетила приводило к снижению частоты летальных исходов и необходимости в госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности и к улучшению систолической функции левого желудочка. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью в дополнение к основной терапии получали кандесартан цилексетил в дозе 4-8 мг в сутки с повышением дозы до 32 мг в сутки или до максимальной переносимой терапевтической дозы (средняя доза кандесартана составляла 24 мг). Медиана длительности наблюдения составляла 37.7 месяцев. Через 6 месяцев терапии 63% пациентов, продолжавших принимать кандесартан цилексетил (89%), получали терапевтическую дозу 32 мг. В другом исследовании CHARM- альтернативном исследовании (n=2028) участвовали пациенты со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ≤ 40%, не получавшие ингибитор АПФ из-за непереносимости (в основном из-за кашли- 72%); показатели частоты летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности был значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан по сравнению с группой плацебо (соотношение рисков = 0,77, 95% доверительный интервал 0.67- 0.89, р 40%), не было выявлено статистически достоверных различий значения комбинированного критерия эффективности, который включал в себя частоту летальных исходов и частоты первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, в группах кандесартана и плацебо (соотношение рисков= 0.89, 95% доверительный интервал 0.77-1,03, р=0,118). Небольшое численное снижение этого критерия было обусловлено снижением частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности. В данном исследовании не было показано влияния кандесартана на частоту летальных исходов.
При раздельном анализе результатов 3-х исследований программы CHARM не было получено достоверных различий частоты летальных исходов в группах кандесартана и плацебо. Однако частота летальных исходов была оценена в объединенной популяции исследований CHARM-альтернатива и CHARM-плюс и во всех 3-х исследованиях (соотношение рисков = 0.91, 95% доверительный интервал 0,83- 1,00, р= 0,055), Снижение частоты летальных исходов и частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности на фоне терапии кандесартана не зависело от возраста, пола и сопутствующей терапии. Кандесартан также был эффективен у пациентов, принимавших бета-адреноблокаторы в сочетании с нгибиторами АПФ, при этом эффективность кандесартана не зависела от того, принимает ли пациент оптимальную дозу ингибитора АПФ или нет. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией левого желудочка (ФВЛЖ 99%). Объем распределения кандесартана составляет 0,1 л/кг.
Метаболизм и выведение из организма
Кандесартан, в основном, выводится из организма с мочой н желчью в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени.
Период полувыведения кандесартана составляет приблизительно 9 часов. Кумуляция препарата в организме не наблюдается.
Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс — около 0.19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартапа осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. При пероральном приёме радиактивно-меченного кандесартана цилексетила около 26% от введенного количества выводится с мочой в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандссартана и 10 % в виде неактивного метаболита.
У пожилых больных (старше 65 лет) Сmax и AUC кандесартана увеличиваются на 50% и 80%, соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако, гипотензивный эффект и частота возникновения побочных эффектов при применении Атаканда не зависят от возраста пациентов,
У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек Cmax и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 70% соответственно, тогда как период полуаыведения препарата не изменяется по сравнению с больными с нормальной функцией почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек Cmax и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 110% соответственно, а период полувыведения препарата увеличивался в 2 раза, У пациентов, находящихся на гемодиализе, были выявлены такие же фармакокинетичеекие параметры кандесартана, как у пациентов с тяжелым нарушением функции почек.
У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Источник: www.doctorfm.ru

Читать еще:  Отзывы об имудоне
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector